我校DD＆E科研团队在《npj Parkinson's Disease》和《Comprehensive Physiology》发表最新研究成果

近期，我校基础医学院DD＆E科研团队联合多家单位在国际帕金森病领域顶级期刊《npj Parkinson's Disease》（神经科学与行为学ESI目录期刊，IF=8.2，中科院1区Top期刊）发表了的重要研究成果，题目为“Metabolic stress exacerbates Parkinson’s disease pathology through mitochondrial dysfunction and ferroptosis”，人体解剖学实验实训中心李强为论文共同通讯作者，皖南医科大学为共同通讯单位；此外，DD＆E大学生科研兴趣小组在国际生理学领域权威期刊《Comprehensive Physiology》（生物学与生物化学ESI目录期刊，IF=5.2，中科院生理学1区）发表题“Epigenetic Perspectives on Maternal Gut Microbiota's Impact on Embryonic and Fetal Development”的综述论文，临床医学2022级本科生徐守龙为论文第一作者，李强、徐志良为论文共同通讯作者，皖南医科大学为第一单位和唯一通讯单位。

研究论文立足全球帕金森病疾病负担日益加重的现实背景，系统整合全球疾病负担分析、孟德尔随机化、动物模型与细胞功能实验，开展多维度、多层次的机制研究。研究首先通过大样本流行病学与遗传学分析证实，餐后2小时血糖升高是帕金森病发生发展的因果性危险因素，从根源上明确糖代谢异常与帕金森病之间的内在关联，为该病的可干预风险防控提供了关键证据。在此基础上，研究团队成功构建糖耐量异常合并帕金森病小鼠模型，从行为学、病理学、分子生物学等层面开展系统评价。结果显示，糖代谢异常可显著加剧小鼠运动功能障碍与认知损伤，加剧黑质区多巴胺能神经元丢失，并促进α‑突触核蛋白异常聚集与沉积，使帕金森病典型病理改变显著加重。在分子机制层面，研究进一步证实，高血糖介导的代谢应激可通过诱发线粒体功能障碍启动损伤通路，造成线粒体结构破坏、膜电位塌陷、呼吸链功能异常与氧化应激激增；同时触发细胞内铁离子超载、谷胱甘肽耗竭、脂质过氧化增强，并伴随铁死亡关键蛋白GPX4下调与ACSL4上调，最终启动神经元铁死亡程序。该关键通路在人源多巴胺能神经细胞模型中得到重复验证，证实高糖可直接通过“线粒体损伤—铁死亡”轴加剧神经元凋亡。

综述论文聚焦肠道微生物群在母胎互作等发育领域里的作用及分子机制研究进展，系统梳理了母体肠道菌群通过表观遗传机制调控胚胎及胎儿发育的国际前沿进展，全面总结了孕期母体肠道菌群的动态变化规律，明确了肠道菌群及其代谢产物在维持母胎免疫耐受、胎盘功能与胎儿营养供给中的关键作用。重点阐释了DNA甲基化、RNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA等表观基因组领域四大核心路径，系统解析了菌群代谢物尤其是短链脂肪酸、叶酸、维生素B族等）如何通过表观修饰调控胎儿神经、免疫、代谢系统的早期发育，完整揭示了“菌群—代谢物—表观修饰—胎儿发育”的关键调控网络。

分子机制图

DD＆E科研团队发表高质量水平文章，助力学校基础医学生物学与生物化学ESI和神经科学与行为学ESI排名建设，借船出海，与多所高水平高校和研究单位高度互信、深度合作，已形成“基础—临床”双向闭环的高质量发展路径，上述论文的发表不仅为PD精准诊疗提供了新思路，更树立了跨单位协同创新的典范，彰显了优势互补、命运与共的科研新生态。此外，DD＆E科研团队发挥科研育人功能，高度注重本科生科研素养与创新能力培养，积极吸收优秀本科生参与科研文献导读、逻辑梳理、图表整理和论文写作，有效实现了高水平科研成果与高质量人才培养的深度融合。

原文链接1：https://doi.org/10.1038/s41531-026-01389-6

原文链接2：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42087484/

                                       朱静、韦也娜/文 徐守龙、浦振威、侍彩芹/图

                                      一审：陶宜楠，二审：李强，三审：马旭明